牙本質基質蛋白-1的研究進展

發布時間：2011/11/28 17:10:12

【摘要】牙(ya)本質(zhi)(zhi)(zhi)基(ji)質(zhi)(zhi)(zhi)蛋白-1是牙(ya)發育過程中(zhong)一種非常(chang)重(zhong)要(yao)的(de)非膠原性基(ji)質(zhi)(zhi)(zhi)蛋白，對牙(ya)本質(zhi)(zhi)(zhi)的(de)形成和礦化起著重(zhong)要(yao)的(de)作用，但其具(ju)體的(de)作用機制有待(dai)于進(jin)一步的(de)研究。下(xia)面就(jiu)牙(ya)本質(zhi)(zhi)(zhi)基(ji)質(zhi)(zhi)(zhi)蛋白-1的(de)表達定位、基(ji)因(yin)(yin)結(jie)構、生物學功能以(yi)及表達調控因(yin)(yin)素作一綜述。

【關鍵詞】牙本質基質蛋白-1;表達定位;基因結構;生物學功能

早在1993年，George等^①在篩選(xuan)3周齡S-D大鼠切牙(ya)(ya)成牙(ya)(ya)本質(zhi)細(xi)胞牙(ya)(ya)髓復合(he)體的cDNA文庫時發現了牙(ya)(ya)本質(zhi)基(ji)質(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)(dentinmatrixprotein，DMP)-1。該蛋(dan)白(bai)(bai)屬于細(xi)胞外基(ji)質(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)的小整(zheng)聯蛋(dan)白(bai)(bai)結(jie)(jie)合(he)配體N端(duan)聯結(jie)(jie)糖蛋(dan)白(bai)(bai)家族。DMP-1富含天門冬氨酸(suan)、絲(si)氨酸(suan)和谷(gu)氨酸(suan)，是一種分泌(mi)性磷酸(suan)化蛋(dan)白(bai)(bai)，其組成介(jie)于骨酸(suan)性蛋(dan)白(bai)(bai)和牙(ya)(ya)本質(zhi)磷蛋(dan)白(bai)(bai)之(zhi)間。諸多研究證實，DMP-1是牙(ya)(ya)本質(zhi)形成和礦化的重要的基(ji)質(zhi)蛋(dan)白(bai)(bai)。

1、牙本質基質蛋白-1的表達定位

1.1 牙本質基質蛋白-1的組織表達定位

起初，許多學者認為Dmp-1只表達于牙中，是牙本質特異性蛋白，爾后隨著研究的逐漸深入，在其他組織中也檢測到dmp-1mRNA的表達。自從在成熟的牙本質細胞中發現dmp-1mRNA的表達后，在成牙本質細胞、成釉細胞、成骨細胞和成牙骨質細胞中也檢測到了dmp-1的轉錄物，即在其他礦化組織中，如釉質、骨、牙骨質中有Dmp-1的表達。另外，Dmp-1也表達于腦、胰島以及腎臟的小管上皮、遠端小管和亨勒環中。Hirst等^②在對腦、骨以及成牙本質細胞的轉錄物表達水平的比較中發現，Dmp-1表達水平最高的是腦，其次是骨和成牙本質細胞。胎牛腦中的Dmp-1表達可能是一過性的，隨著其生長和發育，Dmp-1在胎牛腦中的表達消失或降低。值得關注的是，Dmp-1也表達于癌性病損組織^③。

1.2 牙本質基質蛋白-1的時空表達定位

目前，有關Dmp-1時空表達定位的研究主要集中于牙和骨組織中。不同片段的DMP-1啟動子在不同的細胞中活性不同，譬如在人牙髓干細胞和成骨細胞等礦化細胞中活性較強，而在海拉細胞(子宮頸癌上皮細胞株)等非礦化細胞中活性最低^④。對Dmp-1在大鼠牙組織中的研究發現，Dmp-1在大鼠磨牙的整個發育階段都有表達^⑤。在(zai)2周齡大鼠的(de)(de)(de)前期(qi)牙(ya)本(ben)質中(zhong)(zhong)，可檢測到Dmp-1的(de)(de)(de)免疫反應，即在(zai)成牙(ya)本(ben)質細(xi)胞(bao)中(zhong)(zhong)有(you)Dmp-1的(de)(de)(de)表(biao)達(da)q。隨著時間的(de)(de)(de)延長直到第(di)5周，Dmp-1的(de)(de)(de)表(biao)達(da)逐漸(jian)增(zeng)強(qiang)。dmp-1mRNA在(zai)成牙(ya)本(ben)質細(xi)胞(bao)中(zhong)(zhong)的(de)(de)(de)陽性表(biao)達(da)始于(yu)其分(fen)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)分(fen)泌期(qi)，呈由牙(ya)尖到牙(ya)頸部的(de)(de)(de)遞q增(zeng)模(mo)式，而對(dui)于(yu)成熟(shu)期(qi)的(de)(de)(de)成牙(ya)本(ben)質細(xi)胞(bao)，dmp-1mRNA的(de)(de)(de)表(biao)達(da)則降至基礎(chu)水平(ping)。當用酪氨酸激酶拮抗(kang)劑(ji)抑(yi)制Dmp-1磷酸化(hua)(hua)時，Dmp-1只在(zai)釉質中(zhong)(zhong)表(biao)達(da)，在(zai)成牙(ya)本(ben)質細(xi)胞(bao)中(zhong)(zhong)則沒有(you)表(biao)達(da)。

Massa等^⑥應用高分辨率的(de)(de)免疫組(zu)q化(hua)法研究了牙(ya)(ya)(ya)(ya)生成早期(qi)(qi)Dmp-1的(de)(de)時(shi)空表(biao)達定(ding)位。超微結構顯示Dmp-1出(chu)現于牙(ya)(ya)(ya)(ya)生成的(de)(de)早期(qi)(qi)，且定(ding)位于分化(hua)中(zhong)的(de)(de)成牙(ya)(ya)(ya)(ya)本(ben)(ben)質細(xi)胞的(de)(de)高爾基復(fu)合體和細(xi)胞核。當礦化(hua)由基質小(xiao)泡發展到周圍基質的(de)(de)晚期(qi)(qi)時(shi)，在細(xi)胞外(wai)的(de)(de)礦化(hua)小(xiao)球(qiu)周圍也可檢測到Dmp-1。在高度(du)礦化(hua)的(de)(de)層狀(zhuang)牙(ya)(ya)(ya)(ya)本(ben)(ben)質區，Dmp-1主(zhu)要見于管周牙(ya)(ya)(ya)(ya)本(ben)(ben)質以及牙(ya)(ya)(ya)(ya)本(ben)(ben)質與前(qian)期(qi)(qi)牙(ya)(ya)(ya)(ya)本(ben)(ben)質之間的(de)(de)礦化(hua)前(qian)沿。

dmp-1mRNA連續性的表達，緣于下頜骨處于不斷地改建之中。Kamiya等^⑦的(de)(de)(de)研究，讓(rang)人們對(dui)大(da)鼠下(xia)頜骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)形成(cheng)(cheng)過程(cheng)中(zhong)(zhong)dmp-1mRNA的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)有了進一(yi)(yi)步的(de)(de)(de)了解。在(zai)(zai)(zai)(zai)胚(pei)(pei)胎的(de)(de)(de)第(di)(di)(di)15天(tian)，dmp-1mRNA的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)只局限于若(ruo)干成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞;在(zai)(zai)(zai)(zai)胚(pei)(pei)胎的(de)(de)(de)第(di)(di)(di)16～18天(tian)，dmp-1的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)隨成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞的(de)(de)(de)增加而增加;在(zai)(zai)(zai)(zai)胚(pei)(pei)胎的(de)(de)(de)第(di)(di)(di)20天(tian)，其表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)亦見于骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞，且(qie)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)一(yi)(yi)直持續到第(di)(di)(di)90天(tian)的(de)(de)(de)成(cheng)(cheng)熟個體(ti)。而在(zai)(zai)(zai)(zai)成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞中(zhong)(zhong)，dmp-1的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)僅見于大(da)鼠出(chu)生后的(de)(de)(de)第(di)(di)(di)14天(tian)且(qie)呈(cheng)一(yi)(yi)過性。在(zai)(zai)(zai)(zai)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)折愈合過程(cheng)中(zhong)(zhong)，dmp-1mRNA的(de)(de)(de)q表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)與下(xia)頜骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)形成(cheng)(cheng)過程(cheng)中(zhong)(zhong)dmp-1mRNA的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)略有不同(tong)。在(zai)(zai)(zai)(zai)軟(ruan)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)和膜內成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)過程(cheng)中(zhong)(zhong)，dmp-1mRNA強烈表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)于骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)痂的(de)(de)(de)前骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞和骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞。在(zai)(zai)(zai)(zai)膜內成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)中(zhong)(zhong)，少量表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)Dmp-1的(de)(de)(de)細(xi)(xi)胞見于一(yi)(yi)小簇(cu)肥大(da)軟(ruan)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞;然而，表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)Dmp-1的(de)(de)(de)細(xi)(xi)胞不肥大(da)。推測該細(xi)(xi)胞可能(neng)是埋于骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)或軟(ruan)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)基質的(de)(de)(de)成(cheng)(cheng)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)細(xi)(xi)胞q系細(xi)(xi)胞。dmp-1mRNA及其蛋白的(de)(de)(de)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)升高直至(zhi)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)折后2周骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)痂形成(cheng)(cheng)，在(zai)(zai)(zai)(zai)以(yi)后的(de)(de)(de)骨(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)(gu)痂改建中(zhong)(zhong)表(biao)(biao)(biao)(biao)達(da)降(jiang)低。

2、牙本質基質蛋白-1的基因結構

George等^①發(fa)現(xian)，dmp-1的(de)翻(fan)譯區長2770bp，編(bian)碼489個氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)殘基(ji)(ji)，其中(zhong)信(xin)號(hao)肽(tai)的(de)裂解位點(dian)位于第(di)16個氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)殘基(ji)(ji)的(de)位置。除了(le)信(xin)號(hao)肽(tai)序(xu)列，推導的(de)分泌性Dmp-1氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)組(zu)成中(zhong)酸(suan)性氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)遠(yuan)多于堿性氨(an)基(ji)(ji)酸(suan)。dmp-1cDNA3′非(fei)翻(fan)譯區有(you)1000bp和(he)1個多腺(xian)苷酸(suan)化信(xin)號(hao)。重組(zu)體Dmp-1的(de)相對分子質(zhi)(zhi)量為(wei)5.3×104，而體外培(pei)養的(de)前牙牙本(ben)質(zhi)(zhi)中(zhong)的(de)Dmp-1的(de)相對分子質(zhi)(zhi)量為(wei)6.1×104。Dmp-1有(you)一(yi)個N-糖基(ji)(ji)化位點(dian)(340～342)和(he)一(yi)個精氨(an)酸(suan)-甘氨(an)酸(suan)-天(tian)冬氨(an)酸(suan)(Arg-Gly-Asp，RGD)黏附序(xu)列(337～339)。

人或是牛、鼠的dmp-1一 些髙度保手區，如疏水的16-核苷酸殘基走勢肽，與神經元黏附相關的英文的RGD回文回文序列，若干個可能是酪核核蛋白激酶Ⅰ、Ⅱ磷堿化位點的絲氨酸殘基等。人dmp-1定位系統于刺繡體4q21上，其5′端有99bp的非項目編寫代碼區(untranslatedregion，UTR)，1539bp帶來的開館閱讀寫作框，項目編寫代碼513個核苷酸殘基帶來的強酸性性核核蛋白：絲氨酸、谷氨酸和天門冬氨酸對應占21.4%、15.6%和12.1%。其3′端有1041bp的UTR，涉及一款 聚腺苷堿化走勢。人的dmp-1由6個外顯子和9個里面子帶來。外顯子1涉及一款 78bp的UTR;外顯子2涉及一款 21bp的UTR，項目編寫代碼19個核苷酸，但其中涉及由16-核苷酸殘基帶來的走勢肽和N中端1個核苷酸;外顯子3～5對應長48、33和48bp，它對應項目編寫代碼16、11和16個核苷酸;外顯子6長1320bp，項目編寫代碼RGD回文回文序列、解除子等453個核苷酸。 骨受損細胞外產品含來來自于短鏈dmp-1，即37～57kb的精彩情節。相關的胰淀粉酶酶肽回文序列探討認為，37kb精彩情節來自于dmp-1的N下端(sub2)，57kb精彩情節來自于C下端。磷酸二氫鈉探討認為，37kb精彩情節所含13個磷酸二氫鈉，57kb精彩情節有所含45個磷酸二氫鈉。從37kb精彩情節取得的四種肽缺少C下端賴氨酸或精氨酸，取代它的則以苯丙氨酸和絲氨酸結尾。來自于57kb精彩情節的N下相對定位2種肽，起止于天冬氨酸(sup218和sup222)。許多找到認為，Dmp-1在苯丙氨酸(sup173)-天冬氨酸(sup174)、絲氨酸(sup180)-天冬氨酸(sup181)、絲氨酸(sup217)-天冬氨酸(sup218)和谷氨酰胺(sup221)-天冬氨酸(sup222)4個帶著可做好淀粉酶核球蛋白質油脂淀粉水解，組成3個精彩情節。天冬氨酰殘基(sub2)N下端肽帶崩裂位點的不一樣性認為，淀粉酶核球蛋白質油脂淀粉水解時候僅包涵每個淀粉酶核球蛋白質油脂淀粉水解酶，并假定其裂開由X染料體上磷酸二氫鈉自動調節表觀遺傳中性化肽鏈內切酶(phosphateregulatinggenewithhomologiestoendopeptidaseontheXchromosome，PHEX)離子液體。

3、牙本質基質蛋白-1的生物學功能

Dmp-1在牙胚發育過程中具有誘導成牙本質細胞分化和分泌，啟動牙本質礦化和充當細胞間信號分子等作用。未分化的間充質細胞在特定信號分子作用下可分化為成牙本質樣細胞^⑧⑨。在(zai)(zai)多潛能(neng)細胞(bao)(bao)和間(jian)(jian)充(chong)質源(yuan)性細胞(bao)(bao)，如C3H10T-1/2、MC3T3-E1和RPC-C2A中過(guo)表(biao)達Dmp-1，可(ke)誘(you)導這些細胞(bao)(bao)分(fen)(fen)化并形成(cheng)成(cheng)牙(ya)本(ben)質細胞(bao)(bao)樣細胞(bao)(bao)。體外礦化結(jie)節形成(cheng)試驗(yan)證(zheng)實，體外過(guo)表(biao)達Dmp-1的(de)(de)細胞(bao)(bao)能(neng)夠(gou)誘(you)導分(fen)(fen)化和促進(jin)礦化結(jie)節的(de)(de)形成(cheng)。在(zai)(zai)牙(ya)本(ben)質牙(ya)髓復合體中，Dmp-1對(dui)未分(fen)(fen)化間(jian)(jian)充(chong)質細胞(bao)(bao)起著形態發生蛋白的(de)(de)作用(yong)。在(zai)(zai)膠原基質、成(cheng)牙(ya)本(ben)質細胞(bao)(bao)特異(yi)性標志和鈣(gai)化沉積(ji)物(wu)的(de)(de)共同作用(yong)下，這些分(fen)(fen)化成(cheng)熟的(de)(de)細胞(bao)(bao)可(ke)產生牙(ya)本(ben)質樣組織。

Dmp-1雖然不是小鼠骨和牙發育早期所必須的，但卻是早期成牙本質細胞所必須的，在成熟的牙本質細胞中的持續表達對正常的牙生成也是不可缺少的。Dmp-1是成牙本質細胞分化、牙本質小管系統的形成和牙本質礦化的重要調控因子^⑩。2005年，Lu等^⑾在測定了dmp-1的2.4kb和9.6kb啟動子區的DNA片段后發現，2.4kb成熟片段的dmp-1啟動子在牙生成早期發揮作用，而2.4～9.6kb片段間的啟動子區域包含牙生成后期dmp-1表達的控制域。對于出生后的小鼠骨和牙發育來說，dmp-1的表達更是不可或缺的^⒀。dmp-1缺失的小鼠出生后3d到1年，牙發育出現了前牙牙本質礦化障礙，牙腔擴大，牙本質層厚度變薄、前牙牙本質區增寬，礦化不足等重要的表型特征。由于這些表現與牙本質涎磷蛋白(dentinsialophosphoprotein，DSPP)基因缺失小鼠的表現驚人的相似，因此許多學者推測在牙生成中Dspp可能受Dmp-1的調節^⒀⒁。在成牙本質細胞(bao)分化早期，Dmp-1位于其核(he)內，可特異(yi)性地與dspp啟動子結合，激活dspp的轉(zhuan)錄。染(ran)色質免疫沉積法也證實(shi)了體內dmp-1和dspp啟動子相互關(guan)聯。

Dmp-1具有鈣結合能力，可調節羥磷灰石的成核作用，從而啟動其礦化過程^⒂⒄。Dmp-1的特異性結合以及其他非膠原蛋白在膠原纖維上的沉積，是膠原基質的形成和礦化的關鍵步驟。然而，并非每一種形式的Dmp-1都可調節羥磷灰石的成核作用^⒅。天然形式、完整的(de)(de)(de)Dmp-1抑(yi)制其礦化(hua)(hua)，而裂解的(de)(de)(de)或去磷(lin)(lin)酸(suan)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)Dmp-1則可啟(qi)動其礦化(hua)(hua)過程。高度(du)磷(lin)(lin)酸(suan)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)C末端相對(dui)分子質量為5.7×104的(de)(de)(de)片段是(shi)羥(qian)磷(lin)(lin)灰石的(de)(de)(de)成核物。體外無磷(lin)(lin)酸(suan)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)重組(zu)(zu)蛋白也是(shi)羥(qian)磷(lin)(lin)灰石的(de)(de)(de)成核物，磷(lin)(lin)酸(suan)化(hua)(hua)的(de)(de)(de)重組(zu)(zu)Dmp-1對(dui)羥(qian)磷(lin)(lin)灰石的(de)(de)(de)形成和生長無影(ying)響。

Dmp-1不僅調節骨和牙的礦化，也調節體內磷的穩定^⒅。Dmp-1缺失的(de)(de)個(ge)體會出現常染色體顯性和隱性遺(yi)傳(chuan)低磷性佝僂病(bing)以(yi)及骨軟化(hua)癥，并伴(ban)隨獨(du)立的(de)(de)腎磷流失與成纖維(wei)細胞生(sheng)長因子(zi)-23水(shui)平的(de)(de)升高(gao)。常染色體隱性遺(yi)傳(chuan)性低磷性佝僂病(bing)dmp-1基因的(de)(de)突(tu)變(bian)，影(ying)響其起(qi)(qi)始(shi)密碼子(zi)，下一代7個(ge)堿基對缺失打亂了Dmp-1高(gao)度保守的(de)(de)C末端，可(ke)引起(qi)(qi)牙(ya)生(sheng)成缺陷和高(gao)骨量表(biao)型。故推測其可(ke)能(neng)存在一個(ge)引導礦(kuang)化(hua)機制(zhi)的(de)(de)骨-腎軸，但對于Dmp-1如何(he)調節磷的(de)(de)自身穩定的(de)(de)機制(zhi)還不(bu)清楚(chu)。

此外，Dmp-1是出生后軟骨形成以及后續成骨作用所必須的，在骨痂礦化中起著重要的作用。Dmp-1在一些軟組織中的表達，使得人們推測Dmp-1除了調節礦化作用外可能還有其他功能^⒇。

4、牙本質基質蛋白-1的表達調控

Dmp-1的展現受各種內部要素、酶等問題的控制，其重要的長效機制有待于于進一部學習。 地塞米松在時和極量上可致Dmp-1表示提高，糖皮面雄激素拮抗劑RU486有效地限制其表示。地塞米松憑借成功激發基本點結合在一起在一起分子(corebin-dingfactor，Cbf)-α1來暢快Dmp-1的表示。以至于，外源性的Cbf-α1過高表示卻限制dmp-1mRNA的表示，不良影響影響或許體現在地塞米松成功激發了Cbf-α1限制Dmp-1表示的一些不良影響影響。更多學習遇到，促絲裂原成功激發核蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinasephosphatase，MKP)-1可憑借降底Cbf-α1的磷硝化功效來不良影響地塞米松誘發的成骨生殖神經細胞兩極分化。在地塞米松清理的C26生殖神經細胞轉錄致死案中，然而MKP-1可新增Cbf-α1的DNA結合在一起在一起活性氧，Dmp-1的表示或許還需要MKP-1和別不良影響影響的按份共有功效來成功激發。 巨噬內部集落出現因素-1(colony-simulatingfactor-1，CSF-1)是單核心巨噬內部系內部注重的調節作用分子式，高把你想描述出來于礦化進行，概率之間或簡接地調節作用Dmp-1的把你想描述出來。 2001年，Narayanan等確認對轉錄系數c-Fos和c-Jun(AP-1)調準dmp-1轉錄的探究出現，c-Fos和c-Jun對骨受損細胞系的超級兩極差異性并無重點的功效。繼而，許多人又證明了在骨受損細胞系兩極差異性中JunB轉錄政策調控dmp-1的展現。在礦化的時候中，JunB與p300完美功效并調準dmp-1起動子的活力性;還有就是，JunB第79絲氨酸位點的磷堿化是與p300完美功效所應該的。p300組蛋白質乙酰移動酶的當下的活力性在調準dmp-1的展現中也起著重于點的功效。 有教授推算，BMP-1-tolloid樣蛋清淀粉淀粉酶酶質溶解反應酶和PHEX參與的Dmp-1的蛋清淀粉淀粉酶酶質溶解反應期間。Steiglitz等就已經 實現目標地用BMP-1-tolloid樣蛋清淀粉淀粉酶酶質溶解反應酶將起點終點的Dmp-1淀粉淀粉酶酶質溶解反應為有差異 的片斷，規模與從骨內抽取而來 的形似，并聲明，自幼鼠胚胎中抽取的成黏膠纖維安排如果你缺少這樣淀粉淀粉酶酶質溶解反應酶，Dmp-1的處理期間就會變出現常見問題。BMP-1-tolloid樣蛋清淀粉淀粉酶酶質溶解反應酶對Dmp-1的蛋清淀粉淀粉酶酶質溶解反應制作加工在礦化安排期間中有著至關重要的能力。 Dmp-1在集體中的表達出是非常多，其表觀遺傳構成也已常見清楚。Dmp-1對牙和骨的生長有很重要的效果，但對待其功能性的知曉還不繼續驟，Dmp-1的宏觀調控原因和機質也必須 繼續驟的論述。

【參考文獻】

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