復發性口腔潰瘍的病因

發布時間：2011/10/9 17:36:39

【關鍵詞】 口腔潰瘍 復發性

隨著快節奏生活的來到，人類復發性口腔潰瘍罹患呈增高趨勢。流行病學調查顯示：每5個人即有1人至少發生過1次潰瘍，且無論男女、年齡、人種均可發生。復發性口腔潰瘍專指一類原因不明，反復發作并具有自限性的口腔黏膜潰瘍，同名還有復發性阿弗它潰瘍、復發性口瘡、RAU。口腔潰瘍患病為口腔黏膜病的首位，發病前無水泡作前兆，發病開始是充血的紅斑自覺灼熱感，不久中央部壞死并向周圍擴展，形成淺圓的潰瘍，此時有嚴重的疼痛。潰瘍表面凹陷，上覆淡黃色稀疏似棉絮狀的纖維素膜，感染后此膜常呈灰白色，且致密而隆起;鄰近唇吻合緣和口角等部位的口瘡最易感染^①。為(wei)此對口腔潰瘍病(bing)因的研究綜述如下。

1 傳統病因學說

1.1 遺傳因素

雙親患有RAU者對子女發病的影響，父母雙方均患RAU的子女發病率為54%～90%;雙親中一方患病的子女發病率為33%～60%。雙親都不患病的子女發病率僅為6.5%～23%。調查的結果顯示了RAU的遺傳性^②③。

1.2 免疫因素

一些免疫學的研究觀察到本癥細胞免疫功能降低，而體液免疫指標(IgM、IgA、IgG)升高，口腔潰瘍是程度較輕的自身免疫病^④。

1.3 變態反應學說

L型甲溶血型鏈球菌在于黏膜腺的導管口，并能產生粘多糖，而阿弗它潰瘍可能是對黏多糖的過敏反應^④。 同時國外學者Dr.DelinGodel1991發現了桔子、西紅柿、堅果、茄子、茶、可樂皆可成為過敏原，誘發阿弗它潰瘍的發生，減少攝入上述食品后阿弗它潰瘍明顯好轉。NolamA則對阿弗它潰瘍患者常用12種食物添加劑進行斑貼試驗，發現20/21有對被試食物的陽性反應。避免食用這些食物后18/20的臨床癥狀得到改善，說明食物與阿弗它潰瘍有很大關系^⑤。

1.4 與吸煙關系相反

因吸煙能使口腔黏膜上皮角化程度增加，從而對抗潰瘍的病因，有報道戒煙可誘發RAU^④。

1.5 與情緒有密切關系

口腔上皮的Merkel細胞和它含有兒茶酚胺的顆粒可能作為神經生理通路，將傳遞悲傷的心里沖動并激起口腔潰瘍^④。此外，顧楊等人做了唾液腺分泌功能在復發性阿弗它潰瘍發病期變化的研究，研究者采用了同等背景條件下等級計數資料做觀察指標，進行Ridit分析，發現RAU潰瘍期和口腔干燥綜合患者的腮腺分泌功能減少，研究者認為，近一半多的RAU患者發病時與情緒有關，交感神經興奮，于是產生了唾液分泌的暫時抑制，唾液中的多肽生長因子降到最低濃度，上皮細胞生長節奏變慢，而脫落速度不變，導致了不定位的糜爛面，隨情緒的調整，唾液分泌功能的恢復，就出現了自愈。情緒的再波動，導致RAU復發^⑨。1.6 維生(sheng)素等缺(que)乏(fa)因素

國外有作者研究發現食物中缺乏維生素、B12、葉酸、鈣、鐵等與阿弗它潰瘍有關。同時發現谷物過敏性腸病易誘發維生素B族、葉酸吸收不良，導致阿弗它潰瘍^⑤。

1.7 內分泌變化因素

部分女性病人發病與月經周期、妊娠及哺乳期有關。經前期精神緊張可誘發復發性口腔潰瘍^⑥。

1.8 微循環改變因素

RAU因微循環障礙造成局部缺血缺氧，從而引起粘膜損傷，加之毛細血管通透性增加，使免疫活性物質滲出、導致自身免疫反應增強而誘發RAU^⑦。

2 近期的研究動態

2.1 人類皰疹病毒感染白細胞，可能引發RAU

人類皰疹病毒感染潛伏在血液的白細胞中,隨抗原提呈細胞運送到組織細胞附近,攻擊唾液腺細胞,在其中復制和釋放,可能就是維系上皮層正常代謝的唾液中EGF或上皮細胞層中自分泌的EGF受到了抑制,結果,上皮細胞層中的β轉化生長因子(transfer growth factorβ, TGFβ)和表皮內五肽發揮作用使RAU患者的口腔黏膜出現一種只脫落不生長的現象,于是潰瘍就發生了。感染原在經歷一次自身繁殖循環后,一切趨于平靜,患者的天然修復能力重新開始發揮作用,潰瘍在“拖了一段時間”后自然愈合了。當某種誘因出現時,感染源再次進入下一輪的繁殖循環。另外RAU患者發病后會出現此起彼伏的潰瘍和所謂的遺傳傾向,這個現象給我們一個暗示,這種感染源的“復制品”可能是隨唾液在全口腔中轉運,甚至隨唾液在家人中傳遞的^⑧。

2.2 超氧自由基和脂質過氧化物作用對細胞的損傷，可能引發RAU

另外 史學家對RAU病人的紅組織血漿脂質過防腐蝕物質(LPO)成分和超防腐蝕物質歧化酶(SOD)活力做檢則，知道RAU病人血漿與紅組織LPO成分強勢偏高，而SOD活力下降，論述超氧任意基和脂質過防腐蝕物質反應對組織的問題，幾率是RAU能夠引起病發的基本原理的重要性影響因素之五，這為RAU能夠引起病發的管理機制帶來一件新經過[10]。

2.3　 慢性胃病可能引發RAU

有學者對121例RAU患者經胃鏡檢查或常規GI檢查，發現在主訴有消化性疾病或伴有消化性疾病癥狀的30例RAU患者中，被確診患有消化性疾病25例，其中消化性潰瘍13例，胃竇炎9例，萎縮性胃炎3例。在否認有消化性疾病史及癥狀的91例RAU患者中，確定患消化性疾病者45例，其中消化性潰瘍23例，胃竇炎19例，萎縮性胃炎3例^⑾。口腔黏(nian)膜與胃黏(nian)膜有相似(si)的組織(zhi)學特征，是口腔環境在消化系統中(zhong)的一種(zhong)延(yan)伸，因此發病與口腔內的感染越(yue)來越(yue)引(yin)起(qi)人們極大的關注。己經(jing)有研究結果表明人口腔內菌(jun)斑、唾液(ye)中(zhong)可(ke)培養出，與胃內的具(ju)有相同(tong)的形態、生化和(he)免疫學特征菌(jun)體，這提示我們引(yin)起(qi)慢性(xing)胃病和(he)口腔潰(kui)瘍的可(ke)能為(wei)同(tong)一抗原決定簇類型的細菌(jun)。

2.4 缺鐵,高銅等可能引發RAU

缺鐵,高銅等與RAU發生有一定關系，牙膏中的成分12-烷硫酸鈉可能刺激黏膜，誘發RAU^⑿。

3 今后的研究方向

從系統整體化觀把握病發性唇齒長泡的發作系統化。在RAU相關問題中，進取精神條件促發腸子道病癥，讓直腸融合欠佳，出現體內缺鋅，誘發唇齒口腔里面科粘膜角化欠佳，人體細胞免疫細胞功能鍵減少，溶解酶幾丁質酶提高，而使使唇齒口腔里面科粘膜防御力減少，下載加速了組建及心血管蛋白酶質結構類型的化解，決定讓RAU再次發生。隨之數學的發展朝向，當今生物學正從“定量具體分析新劃時代”發展朝向“系統新劃時代”，系統方案已逐年向生物學行業滲透法。一旦分別為從很多彎度邊緣化地對那些條件確定淺析,不容易得到了另一個一致性的把握,沒辦法釋疑其發作差向異構。還應運作系統方案淺析RAU的發作系統化,出現新思維、新個人觀點,為本病的有效預防探究更新換代朝向。病發性唇齒長泡的患病原因學學習，固然已爭取一堆些新進展，準確的發作條件仍不很明確責任。小說作家看作系統定量具體分析法是將來的學習朝向。很明確責任患病原因，學習治愈方案仍是將來積極的朝向。

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