脊髓型頸椎病病因病理研究現狀
【關鍵詞】脊髓型頸椎病;病因病理;綜述文獻
脊髓型脊椎病(cervicalspondyloticmyelopathy，CSM)是以隨著脊椎小關節軟骨及椎間盤退就來為根基病癥根基，繼發構成椎體緣骨贅，僅以此勒住脊髓或決定脊髓的血液，促使的頸脊髓受拉區或(和)脊髓血供阻礙并造成的與之涉及的脊髓功用阻礙的脊髓病，常需做出開刀手術治療。脊髓型脊椎病的發生與脊椎的局解學和生物工程流體力學的特點有關于，研究探討脊髓型脊椎病的病源和病癥，相對詢問其臨床實驗呈現極具重要性價值，并有助于、的提升就診和治療質量。 CSM大多觀念是以椎間盤退就來為主要的疾病基礎理論的，收錄緊鄰椎體后緣退變增長骨贅型成，使該節段椎管管腔挾窄并導至脊髓的慢性病壓拍，出現相應的的臨床實踐研究癥壯和病理報告變化。在臨床實踐研究上，CSM有很多不相同的癥壯和影相學展現，然而CSM的疾病工作是有長定規律有章可循的。1、頸椎退行性變
1.1 椎間盤變性 頸椎椎間盤的退行性改變是頸椎病發生發展病理過程中最為重要的原因和啟動因素。一般認為，椎間盤在30歲之前即開始發生退變①，是人體中最早開始退變的組織。頸椎間盤由髓核、纖維環、上下軟骨板構成，起著吸收震蕩、傳導應力和維持平衡的作用。三者相互制約，互為因果。纖維環最早出現變性，大約在20歲以后即可出現纖維組織的透明變性，此時疾病為可逆階段，消除病因后可以好轉。一旦出現纖維環裂隙，則由于局部缺少良好血供，難以愈合。髓核退變一般在25歲以后，其主要成分是黏蛋白、水分、軟骨細胞和纖維母細胞。人幼年時髓核含水量在80%以上，老年時可以低于70%。髓核退變的主要特征改變為蛋白多糖的分解及蛋白多糖和水分含量的減少，而這些組織形態方面的改變導致椎間盤高度的逐漸降低，從而影響到椎間盤的正常生理功能②，這主(zhu)要表現為椎(zhui)間(jian)盤(pan)自身承受(shou)、傳遞生理載荷(he)及(ji)分布應力的(de)(de)功能(neng)被削弱(ruo)。多(duo)數頸椎(zhui)間(jian)盤(pan)退變并不引起(qi)臨床癥狀，但由于頸椎(zhui)間(jian)盤(pan)對于各種急性或慢性外力的(de)(de)抵抗能(neng)力減弱(ruo)，其后方的(de)(de)纖(xian)維環就容易發生破裂(lie)，由此導致髓(sui)核向后突出(chu)，突出(chu)的(de)(de)髓(sui)核無論是(shi)否穿破后縱韌帶均可能(neng)對頸脊(ji)髓(sui)形成壓迫。
1.2 椎間盤邊緣變性 髓核突(tu)出可以導致椎體間(jian)關節的異常活(huo)動，引起局部微血(xue)管(guan)的撕裂和出血(xue)，成(cheng)纖維細胞(bao)長入(ru)血(xue)腫內并(bing)機(ji)化，出現鈣鹽(yan)沉積(ji)，最(zui)后形成(cheng)凸向(xiang)椎體邊(bian)緣的骨贅。
1.3 頸椎其他部位退變 由于椎間盤高度的減低，相鄰椎體相互靠近，后縱韌帶變得松弛，纖維環膨隆，椎體緣形成骨刺，骨刺形成最為常見和明顯的節段為C5、6和C4、5。隨著椎間盤退變的進展，椎間盤高度的減低，將加重關節突關節及鉤椎關節(Luschka關節)的承載并使其增生肥大③，黃韌帶增厚并逐漸失去彈性直至最后向椎管內形成皺摺④，這些病理性因素與(yu)椎間盤(pan)一(yi)道對頸脊(ji)髓(sui)形成壓迫。
椎間盤高度降低導致的另一結果是頸椎的生理前凸將逐漸消失，嚴重者還會發生頸椎后凸畸形，而相鄰的頸椎則發生代償性前凸⑤⑦。頸椎已有后凸畸形發生者行后路手術往往效果不佳。對于椎間隙和椎體水平均存在致壓因素、頸椎后凸畸形嚴重者可行椎體切除并植骨融合⑧⑨，對(dui)此類病例單純在椎間隙水平施術已很(hen)難達(da)到(dao)徹底減壓及重建頸椎生(sheng)理前凸的目的。
由勁椎病的病現象測得，勁椎技術去拿來脊髓受力的機器性問題，使脊髓擁有能夠充分的排壓方法，同時長路排壓方法植骨重構內規定術和后路椎板去除加內規定術同時或直接以減低了勁椎間健身，恢愎了椎油隙較高，使勁椎椎間關心恢愎可靠，這樣一來就以減低了或核心消拿來疾病現象素，可以改善和去掉求美者的現象。2、慢性勞損
慢性病的勞損所指超多見身理主題活動方案范圍圖最好效率或線條從而耐熱時值的所有貨車超載主題活動方案所產生的傷害。但它不同的于交通意外燒燙傷二是1種持久的貨車超載短路電流，在守則性日子中的一易被輕視，它是促發和誘發胸椎退變通多見也是作為關鍵的元素。多見慢性病的勞損有有以下三種：深睡姿勢圖解不恰當的(如高枕)、不恰當的作業性日子習慣了使胸椎持久始終處于屈曲狀態下、體育健康鍛煉腹肌不好。3、頸椎管狹窄
Crandall等認為椎間盤變性突出和骨贅是壓迫脊髓和神經的原因，但椎管狹窄是重要的誘發因素。頸椎椎管矢狀徑正常者即使出現明顯的退行性改變也可能由于存在足夠的緩沖間隙而不產生臨床癥狀或癥狀較輕。而先天發育狹窄的小椎管則常常是脊髓型頸椎病發病的先決條件，其椎管緩沖間隙相對較小，在此基礎上病理因素則很容易造成脊髓受壓。Ferguson等⑩通過研究頸椎側位X線片后認為正常人C37椎管矢狀徑為17～18mm，性別差異較小，而<12mm被認為是易患CSM的指征。在頸椎CT片上測量其臨界值為10mm，<10mm為狹窄，而<9mm為絕對狹窄⑾。Pavlov比值⑿定義為椎管矢狀徑與椎體前后徑的比值，可消除X線片的放大誤差。正常人該比值為1左右，若<0.82則被認為存在椎管狹窄，診斷的準確率達92%，而在國人中一般以椎管矢狀徑<12～14mm為椎管狹窄⒀。
對于頸椎病患者，頸椎的過伸過屈運動會使脊髓受壓程度加重。過屈時頸髓被拉伸，導致其在腹側骨贅上被拉長。過伸時，椎體的反滑脫及黃韌帶所形成的皺褶又成為新的致壓因素⒁⒂，對于存在顯著椎管狹窄的病人，反復過伸運動時黃韌帶的皺褶會對頸髓造成間斷的急性壓迫。這些過程可以解釋臨床上許多脊髓型頸椎病病人病情不斷惡化的原因⒃。
4、頸髓局部缺血
頸髓局部缺血也是脊髓型頸椎病的重要病因之一，頸脊髓受到慢性壓迫，其周圍的血液供應發生障礙，從而導致脊髓的缺血、缺氧及營養供應障礙，這一觀點已被不少研究者在動物實驗和尸檢中證實。局部缺血最可能發生在微循環受損的節段，既可能由軟脊膜血管叢缺血引起，也可能由靜脈缺血和大血管受壓導致，如脊髓前動脈受壓⒄。孫其志等⒅研究發現脊髓前動脈阻斷后隨著血流量和能量代謝的下降，頸髓組織發生漸進性壞死，脊髓血供會出現部分代償。由于少突膠質細胞對缺血特別敏感，導致皮質脊髓束的早期脫髓鞘改變，這也是脊髓型頸椎病的病理改變之一，陳峰⒆通過動(dong)物實驗發(fa)現(xian)脊髓(sui)慢性(xing)受壓(ya)后出現(xian)神經元、膠質細胞凋亡，白(bai)質出現(xian)脫(tuo)髓(sui)鞘改變。
上述講到根據上述，CSM就是一種萎縮性退轉性疾病征狀。椎間盤的退變，四周圍膝蓋骨贅的進行，后縱韌帶的結節，黃韌帶的肥厚，愚形性椎管發育成熟窄小，腰椎管的代償室內空間清晰減低，當腰椎過伸過屈中長跑時，脊髓即因為產于前后的方的壓住即鉗夾相互作用(pincereffect)，持續萎縮性壓住一人面會導致脊髓的直接的問題，另一個說的是人面引致脊髓的血供阻礙，于是出現周圍神經公司的內外部問題，引致關聯藥學征狀。【參考文獻】
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