中澳學者研究揭示小RNA調控黑色素瘤發展新機理

發布時間：2011/11/9 11:57:30

前不久來自于華人專業技能院校考研、新西蘭卡瓦特瑪特紐卡斯爾三甲醫院、江西醫科院校考研和新西蘭紐卡斯爾院校考研等組織 的理論學習者在國家全威科研中文核心期刊PNAS上聯辦發稿了題寫“MicroRNA-149*, a p53-responsive microRNA, functions as an oncogenic regulator in human melanoma”的理論學習論文題目，證明了p53依賴關系型microRNA干預黑素瘤壯大的新生理機制。 好的小文章的電訊小說作家是，中華教育科學實驗的研究工藝技術工藝大家健康教育科學實驗的研究工藝基地的吳緬專家和新西蘭卡瓦特瑪特紐卡斯爾門診的張旭東專家。吳緬調查室的博土生金雷和胡汪來包括新西蘭卡瓦特瑪特紐卡斯爾門診的Chen Chen Jiang為這篇好的小文章的統一首個小說作家。此項的研究取得我國自然規律教育科學實驗的研究工藝基金投資委、中科院生物包括自動化部的支持。 p53被觀點是迄今就行就行所發展的最主要的肺部腫癌限制意義成分，其活性酶因為磷酸性反應、乙酰化、甲基化、泛素化等多種類譯為后繪制自我調節。通常P53球蛋清酶的海洋生物職能就象“表觀遺傳組安全衛士”，在G1期常規檢查DNA損壞點，監控微信表觀遺傳組的完整版性。見諒損壞，P53球蛋清酶限制DNA復刻，以提高一定的使損壞DNA牙齒修復系統;如果牙齒修復系統故障，P53球蛋清酶則造成受損細胞膜凋亡。結束的科學研究探討聲明全人類50%往上的肺部腫癌受損細胞膜中產生了各方面有差異 層次的基因變異。所以在紅胡蘿卜素瘤中，p53在半數以上時候下呈天然的型，但是高心理量表達，并不有限制意義肺部腫癌的的能力，而且在那些類藥意義下，p53還發揮保護性肺部腫癌的意義。p53在紅胡蘿卜素瘤中的上述個“反常”這種現象長年難題著上述個這個領域的科學研究探討人工。 深藍著色劑瘤在發生過程中 中經常性周期性內質網壓為的出現。在這篇軟文中，深入分析人憑借表觀遺傳基因學深入分析方式挖掘p53憑借立即上漲另外一種非代碼RNA——miR-149*表明方式，轉向靶向療法糖原鑲嵌激酶3α(GSK-3α)，進而以后造成 了凋亡減弱球蛋白Mcl-1的上漲，更加深藍著色劑瘤內部更高地適應性了內質網壓為進而逃避責任了內部凋亡。那么在小鼠肚子里疲勞試驗中，深入分析人得知減弱miR-149*可損毀深藍著色劑瘤內部的極限生存，減弱小鼠肚子里的深藍著色劑瘤生長的。對來源于深藍著色劑瘤臨床研究自身的安排切開加測得知miR-149*呈高端面表明方式。 新理論科學研究發現闡述沒事種p53根據性的miR-149*介導的促黑灰胡蘿卜素沉積瘤發生的新科學研究進展，對p53在黑灰胡蘿卜素沉積瘤中不了充分利用肉瘤克制相應出示了恰當的理解。于此，理論科學研究還確保了miRNA-149*是可以最為一潛在性的的診治靶位，為黑灰胡蘿卜素沉積瘤抗癲癇藥物的科研開發闡明了新方問。