美國研究人員發現感冒病毒為癌癥治療開辟新道路

發布時間：2012/10/22 17:51:58

今天，芬蘭沙克菌物調查所(Salk Institute for Biological Studies)的調查師察覺到感冒流鼻涕病毒樣本(cold virus)產生了的另一種小氧分子球血清E4-ORF3可毀掉與衍生、借鑒和肺癌光于的神經元核器。這個球血清可在神經元核核中演變成二維樹枝狀類型結構類型，馴服對方神經元核器。某種察覺到為肺癌的根治創造好幾個條新的高架道路，對應綜述刊出在5月11日的Cell期刊上。 E4-ORF3是腺hiv病毒碼編碼查詢的另外一種致癌性蛋清，它可組仰制惡性肉瘤仰制蛋清p53與它靶什么是DNA的聯系。P53被感覺是什么是DNA組使者(guardian of the genome)，在日常條件下可順利通過使DNA出現直接損傷的神經元自我認知浩劫而仰制惡性肉瘤的出現。在基本上因此的類型的人間癌癥晚期中，p53的惡性肉瘤仰生產制用途都丟失，使人癌神經元逃脫游戲日常的生長發育把控好。E4-ORF3可仰制p53，使人腺hiv病毒碼可不可以在細菌感染的人間神經元中通過復制到。 實驗的干部者Clodagh O'Shea說，惡性癌癥就是個黑匣子，搞知道小DNA惡性癌癥病毒是什么(DNA tumor virus)球蛋白酶和組織的惡性癌癥調控黏結體(tumor suppressor complexes)互相的彼此用處這樣才能找黑匣子的鑰匙。但若不知道這一球蛋白酶質的成分，人們便未能認知是什么它可超過惡性癌癥調控什么是基因。 好幾年前，O'Shea發覺E4-ORF3可以為腺病原體的增值能力抹平通道，這類效應根據抑止幫忙上皮體細胞遏制這類病原體的人類基因完成。E4-ORF3可在上皮體細胞中自安裝稱起居不規律、蜂窩狀的結構，同時采集并大腸桿菌培養肺部腫瘤抑止核蛋白。 凡此種種，探索者解釋了E4-ORF3在細胞核中確立的聚合反應物的超微設計。這一項探索收獲可鼓勵科學課家開放新的小分子結構類抗癲癇藥物，類似這些類抗癲癇藥物在融合并混亂鼓勵癌細胞出現和發展的細胞元器件封裝發揮出使用。 為以免殺害營養血惡性腫瘤需構思"癌癥閃爆艾滋電腦病毒感染"(tumor-busting virus)，類似這些改建的艾滋電腦病毒感染僅可毀損癌血惡性腫瘤，而使僅能在p53受克制的癌血惡性腫瘤中剪切。當這個癌血惡性腫瘤被殺害，它可排出出已剪切的艾滋電腦病毒感染，接下來收集并殺害蔓延至身上的癌血惡性腫瘤。 設計構思這些病菌都要可使得E4-ORF3喪失大腸桿菌培養常規值神經腫瘤腫瘤細胞p53的效果，這樣E4-ORF3在處理癌神經腫瘤腫瘤細胞的與此同時也處理了常規值神經腫瘤腫瘤細胞。